| 研究課題/領域番号 |
17H06882
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
淺田 騰 岡山大学, 大学病院, 助教 (70803055)
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| 研究協力者 |
前田 嘉信
松岡 賢市
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| 研究期間 (年度) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 造血幹細胞ニッチ / GVHD / 造血細胞ニッチ / 骨髄GVHD / 内科 |
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| 研究成果の概要 |
C3H/HeJをドナー、C57BL/6をレシピエントとした急性GVHDモデルと、血管周囲ニッチ細胞をラベルできるNestin-GFPマウスを使ったGVHDモデルを作製した。移植後21日では、同種移植群で骨髄造血幹細胞数が有意に少なく、同種免疫反応により造血幹細胞の回復が障害されることが示唆された。また、同種移植群で血管周囲ニッチ細胞が有意に減少しており、Nestin-GFPマウスを使ったモデルマウスでも、Nestin-GFP＋のニッチ細胞の減少を骨髄イメージングにて確認した。今回の検討により、骨髄移植後の急性免疫反応により血管周囲ニッチ細胞も著明に傷害されることが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、造血幹細胞ニッチとして注目されている血管周囲ニッチに着目し、さらには血管周囲ニッチを、動脈周囲ニッチと静脈周囲ニッチに分けて解析し、それぞれのニッチ細胞の役割を解明することに新規性がある。また、これまでのGVHD 治療は、免疫担当細胞をターゲットとしたものが中心であるが、本研究により、血管ニッチを照準とした新たな治療手段開発への糸口となることが期待される。さらに、骨髄GVHD の造血幹細胞ニッチ傷害のメカニズムが解明されれば、骨髄GVHD だけでなく再生不良性貧血などの、造血幹細胞ニッチをふくめた微小環境の異常に起因していると思われる、他の病態解明にも発展する可能性がある。
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