| 研究課題/領域番号 |
17H06891
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 大阪大学 (2018)
広島大学 (2017) |
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研究代表者 |
大竹 洋輔 大阪大学, 医学系研究科, 特任研究員(常勤) (40405915)
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| 研究期間 (年度) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 小胞体 / 小胞体ストレス応答 / 神経再生 / 軸索損傷 / 神経軸索再生 / 脊髄損傷 / 小胞体ストレス / 末梢神経 / 軸索再生 / カルシウム / 脳・神経 |
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| 研究成果の概要 |
末梢神経軸索損傷後に細胞内小胞体よりカルシウムが放出され枯渇することが引き金となり、小胞体ストレス応答が惹起され、結果として神経軸索再生応答に寄与することを明らかにした。このとき、小胞体ストレス応答関連因子により神経軸索内小胞体の恒常性維持、および神経軸索末端部位のアクチン細胞骨格構造の機能維持により、軸索再生応答に寄与することを示唆した。また、中枢神経においては損傷後に小胞体ストレス応答が抑制されることが示唆されたが、活性化することで中枢神経皮質脊髄路の再生が促進されることを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、これまで盲点であった小胞体シグナルを起点とする軸索再生制御と、細胞の機能維持・制御に重要な役割を担う小胞体ストレス応答系を結びつけたものであり、神経機能研究の分野に新たな概念を提示し、パラダイムシフトをもたらすことが期待される。さらに、小胞体機能が軸索再生の新規ターゲットとして確立されることにより、神経損傷だけでなく難治性の脳神経系疾患の革新的な治療法の開発に結び付くブレイクスルーとなることも期待され、国民の健康・福祉レベルの向上にもつながることから、社会的にも大きな意義を持つ研究である。
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