| 研究課題/領域番号 |
17H06958
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 佐賀大学 |
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研究代表者 |
西山 めぐみ 佐賀大学, 医学部, 助手 (00802844)
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| 研究期間 (年度) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | メカノセンサー / イオンチャネル / 骨形成 / 骨吸収 / 骨芽細胞 / 破骨細胞 / 骨粗鬆症 / 炎症 / マウス |
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| 研究成果の概要 |
骨粗鬆症・骨減少症では骨折から寝たきりに繋がることから、病態解明と治療法開発は高齢化社会において解決すべき重要課題の一つである。骨は常に力学的な負荷を感知し、負荷に適応した骨梁形態を整えている。無重力や寝たきりによる負荷の減少により骨減少が起こることから、骨の細胞は局所の力学負荷を感知していると考えられている。しかし骨が力学負荷にどう適応し活発にリモデリングを行うのか、分子実体は明らかでない。本研究において、マウス骨において骨形成に関わる骨芽細胞に力学負荷を感知する陽イオン透過性チャネルが強く発現した。さらに、病態モデルとの比較により骨基質形成に応じて機能していることが推察された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究ではメカノセンサーイオンチャネルがマウス骨組織において骨形成を行う骨芽細胞に発現し、骨形成を活発に行っていると思われる細胞で強い発現をしていることを見いだすことが出来た。また、骨減少モデルにおいて、骨芽細胞における発現が低下していた。こうしたことから、骨代謝調節にこのメカノセンサーイオンチャネルが積極的に関わっている可能性が考えられ、骨減少性疾患の機構に関わることも想定される。今後、骨折の治癒促進や骨減少を抑制する標的と捉えた研究を重ねることで将来の創薬標的となり得るかどうか検討していく予定である。
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