| 研究課題/領域番号 |
17H07000
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
応用健康科学
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| 研究機関 | 静岡県立大学 |
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研究代表者 |
山口 桃生 静岡県立大学, 薬学部, 助教 (30804819)
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| 研究協力者 |
森下 智也
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| 研究期間 (年度) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 肝星細胞 / 肝線維化 / 脱活性化 / 形質転換 / 非アルコール性脂肪肝炎（NASH） / caffeine |
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| 研究成果の概要 |
肝線維化の有効な治療法は、いまだに見出されていない。肝星細胞（HSC）は、肝障害時に活性化し、コラーゲンを産生・分泌するようになる（活性型HSC）ため、肝線維化の責任細胞と考えられている。対照的に、静止型HSCはMMPを産生・分泌し、コラーゲンを分解することから、活性型HSCを静止型に脱活性化させることができれば、肝線維化も治療可能であると考えられる。本研究において、カフェインが、一度活性化した活性型HSCを静止型に脱活性化させること、その作用の一部にアデノシン受容体阻害作用が関与することを明らかにした。本研究成果により、有効な肝線維化治療法の開発に繋がることが期待できる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
肝線維化の責任細胞ということから肝星細胞に関する報告は数多くあるものの、本研究で示したような一度活性化した活性型HSCを静止型HSCに脱活性化させるという報告は少なく、その機構は殆ど分かっていない。すなわち、本研究で示したHSC脱活性化機構の解明は、学術的新規性が高い。さらに、そのシグナル伝達の解明は未だ有効な治療方法が存在しないNASH治療薬の開発に繋がることが期待でき、臨床的な意義も大きい。
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