研究課題
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心肥大モデルマウスにメチル化酵素PRMT5選択的阻害剤を投与したところ、心機能は改善し心肥大が抑制された。また心筋細胞自体の肥大や組織線維化も抑制された。これまでに作成した遺伝子改変マウスを用いてPRMT5の心臓における役割をより詳細に解析するため、マイクロアレイ解析により遺伝子を網羅的に探索し、候補遺伝子の絞り込みを進めている。さらに任意のタイミングで遺伝子を欠損させることのできるマウスでの結果から、時期によってPRMT5の役割が異なる可能性が示唆されている。
心不全は長きに渡って日本人の死因第2位を占めているにも関わらず、その前段階である心肥大の詳細な発生メカニズムは明らかにされておりませんでした。心臓の中でどのような機序で心肥大が引き起こされるのか明らかにすることは、未だ開発されていない心不全の根本的な治療法の探索へとつながります。本研究では心臓に存在するメチル化酵素PRMT5の阻害剤が心肥大を改善することを示しました。また心臓におけるPRMT5の詳細な解析も行っており、これが明らかになることでより効果的な治療薬開発につながる可能性があります。
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