| 研究課題/領域番号 |
17H07009
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
黒柳 元 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 助教 (80790831)
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| 研究協力者 |
神谷 宜広
Harry Kim
永谷 裕子
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| 研究期間 (年度) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | インターロイキン6 / 虚血性骨壊死 / 大腿骨頭壊死 / ぺルテス病 / 骨形成 / ノックアウトマウス / 骨壊死 / トシリズマブ / IL-6欠損マウス / インターロイキン６ / IL-6遺伝子ノックアウトマウス / ペルテス病 |
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| 研究成果の概要 |
インターロイキン6（Interrleukin-6；IL-6）は炎症反応の重要な因子であり、大腿骨頭壊死の発症に関与することが報告されているが分子レベルでの病態の詳細は明らかでない。本研究ではIL-6遺伝子ノックアウトマウスを使用して虚血性骨壊死に関するIL-6の役割を検討した。その結果、IL-6遺伝子ノックアウトマウスでは野生型マウスと比較して骨壊死後の骨量低下を抑制することを見出した。その理由の一つとしてIL-6遺伝子ノックアウトマウスでは野生型マウスと比較して、優位に骨壊死後の骨リモデリングにおける骨芽細胞の数と骨形成率が増えていることを世界で初めて明らかとした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
骨壊死マウスモデルを用い、骨壊死における分子レベルでの病態解明及び分子標的治療薬の効果へ着目することが本研究の特色であり、極めて重要かつ独創的な点である。本研究により、骨壊死におけるIL-6の機能が解明されれば、骨壊死を制御しうる可能性があり、新たな治療薬開発などの可能性を秘めている。また、本邦では既に関節リウマチ患者などに対して抗ヒトIL-6 受容体モノクローナル抗体（トシリズマブ）が使用され有効な成績が得られている。抗ヒトIL-6 受容体モノクローナル抗体が大腿骨頭壊死患者に使用できれば、骨壊死の治療体系に大きな変化をもたらす可能性があると考えられる。
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