| 研究課題/領域番号 |
17H07012
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
病態検査学
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
橋本 善隆 京都府立医科大学, 医学部附属病院, 専攻医 (70806140)
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| 研究期間 (年度) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | サルコペニア / microRNA / 筋肉 / micro RNA / 発現制御 / 臨床 / 老化 |
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| 研究成果の概要 |
サルコペニアはQOLおよび生命予後を著しく低下させるが、現在有効な治療はなく、早期診断や発症予測となるバイオマーカーもない。
本研究では申請者らが発見した筋委縮関連microRNAであるmir-23に関して検討を行ったところ、マウスでは筋委縮によりmir-23bが増加していること、作用機序としてmir23bがPTENを抑制することで筋委縮に防護的に働くことを明らかにした。さらにサルコペニアを呈する人血清ではmir23a、23bが共に増加していることを明らかにした。これらの結果からmir23はサルコペニアの新規の治療ターゲットおよび診断のバイオマーカーになりうる可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
サルコペニア（筋萎縮）はQOLおよび生命予後を著しく低下させるが、現在有効な治療はなく、サルコペニアの早期診断や発症予測となるバイオマーカーもない。
本研究では申請者らが発見した筋委縮関連microRNAであるmir-23が筋委縮に対して防護的に働いていることおよび実際サルコペニアを呈する人血清ではmir-23が増加していることを明らかにした。これらの結果からmir23はサルコペニアの新規の治療ターゲットとなりうる可能性および早期診断のバイオマーカーになりうる可能性がある。
今後、mir23を用いて、サルコペニア予防とそれに伴うQOLおよび生命予後の改善を目指す一助になる。
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