| 研究課題/領域番号 |
17H07218
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 愛知学院大学 |
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研究代表者 |
岡田 康佑 愛知学院大学, 歯学部, 非常勤講師 (00805343)
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| 研究協力者 |
菊池 毅
後藤 久嗣
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| 研究期間 (年度) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 歯周病 / IL-35 / 歯科 / 歯周治療系歯学 |
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| 研究成果の概要 |
ヒト歯肉上皮癌株化細胞であるCa9-22細胞を用いて、歯周病病態を再現するためPorphyromonas gingivalis由来リポ多糖体（LPS）刺激を行い、IL-35を添加した。結果、LPSで刺激したことにより上昇した炎症性サイトカインの遺伝子発現がIL-35により抑制された。しかしながら本研究ではタンパク質産生での有意な差は検出されなかった。今後さらなる検討が必要と考えられる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
従来の歯周病治療は、細菌除去が主目的として行われ、宿主の免疫機構による組織の治癒・再生・修復を獲得するものである。他の医学分野ではサイトカイン療法をはじめとした免疫療法が行われているが、歯周治療の分野では再生療法でのみサイトカインを用いた手法があるだけにすぎない。そこで、歯周病治療における免疫療法を模索する研究として、本研究を行い、将来の歯周病治療さらにはリウマチ性疾患のような慢性の炎症性疾患の治療にフィードバックすることを目標とする。本研究により、歯周病のメカニズムの解明の一助となるばかりでなく、将来的にはサイトカイン療法等の免疫療法開発の一助となると考える。
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