| 研究課題/領域番号 |
17H07272
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
山崎 由衣 近畿大学, 医学部, 助教 (50761970)
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| 研究期間 (年度) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | AGEs / 血管新生 / エンドサイトーシス / がん / DAMPs / マクロファージ / AGE / 癌 / 薬理学 |
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| 研究成果の概要 |
がんなどの様々な病態において、血管新生の異常が生じ、その病態の悪化に繋がることが知られている。我々は、糖尿病や加齢によって増加し、あらゆる疾患との関連が報告されている advanced glycation end products (AGEs) が血管新生を制御していると考え検討を行った。その結果、複数の膜抗原が協力して AGEs をエンドサイトーシスによって血管内皮細胞内へ取り込ませ、過剰な血管新生を誘導していることが明らかとなった。また、この AGEs による過剰な血管新生を抑制する食物由来成分を見出した。これらの研究は、今後の新規血管新生阻害薬の創薬研究に大きく寄与すると考えられる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
がんや糖尿病性網膜症、慢性炎症性疾患では、過剰な血管新生が誘導されその後の病態が増悪する。よって、新規血管新生抑制薬の開発が望まれている。本研究課題で我々は、上記のような疾患との関連が報告されている AGEs に着目し、AGEs が過剰な血管新生を誘導し、脆弱な血管が形成されることを見出し、その血管新生促進機序の一部を明らかとした。さらに、この血管新生を抑制する食物由来成分を明らかとしており、これが新規血管新生阻害薬の候補分子となる可能性が考えられる。よって、本研究は今後の創薬研究に大きな影響を与える成果が得られたと考えられる。
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