| 研究課題/領域番号 |
17H07381
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 国立研究開発法人国立国際医療研究センター |
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研究代表者 |
筒井 英充 国立研究開発法人国立国際医療研究センター, その他部局等, 研究員 (20806822)
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| 研究期間 (年度) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2017年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
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| キーワード | マクロファージ / アミノ酸トランスポーター / 免疫学 / 免疫 / 自己免疫疾患 |
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| 研究成果の概要 |
マクロファージのライソゾーム上に選択的に発現するSLC15A3は、NODと共役することで免疫応答に関与することが過去に報告されている。一方でマクロファージは細胞の機能の制御にアミノ酸代謝を利用しているという報告があるが、その詳しいメカニズムは明らかになっていない。今回私たちは、NODを介さない経路においてもマクロファージの活性化の一部にSLC15A3が関与していることを見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
マクロファージや樹状細胞は自然免疫の中で重要な役割を担っている。しかし、しばしばこれら自然免疫系の細胞が異常に活性化することで自己免疫疾患が引き起こされるとも考えられている。今回我々が見出したマクロファージの活性化機構の詳細を明らかにすることができれば、自然免疫系の活性化が原因とされる免疫疾患の新しい治療法につながると考えられる。
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