| 研究課題/領域番号 |
17H07409
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
応用健康科学
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| 研究機関 | 地方独立行政法人東京都健康長寿医療センター(東京都健康長寿医療センター研究所) |
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研究代表者 |
水之江 雄平 地方独立行政法人東京都健康長寿医療センター(東京都健康長寿医療センター研究所), 東京都健康長寿医療センター研究所, 非常勤研究員 (80803569)
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| 研究期間 (年度) |
2017-08-25 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 骨格筋 / オートファジー / 代謝変換 / サルコペニア / 筋線維タイプ変換 |
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| 研究実績の概要 |
加齢に伴う筋力低下・筋萎縮（サルコペニア）は認知症と並び要介護の主要因となることから、その発症機序と早期予防・治療法の研究が求められている。骨格筋は代謝特性の異なる速筋及び遅筋線維から構成されるが、サルコペニアに至る過程で、一方向性の骨格筋線維タイプ変化（速筋→遅筋）がおきる。各筋線維タイプは固有の代謝特性を有する。つまり、量的減少（筋力・筋量）だけでなく質的変化として筋線維タイプ変化能（代謝変換）の喪失を伴い、サルコペニアの病態解明の重要な手がかりとなる。本課題では加齢に伴う栄養状態の変動（アミノ酸変化など）と筋線維タイプ変換の分子機構を解明し、さらに栄養状態で制御されるオートファジーとの相互作用の機序を解明することを目的とした。老齢マウスの各筋線維タイプにおいて、オートファジーが変動することを見出している。そこで、申請者は本年度、筋線維におけるオートファジーの変動を、ハイスループットに解析する手技を確立した。さらに、この技術を用いて100 種類以上の市販の生体内因子・マイオカイン（購入済）を使い筋線維でオートファジーを誘導する因子およびオートファジーを阻害する因子の同定を試みた結果、筋線維でオートファジーを強く誘導する因子と抑制する因子を数種類ずつ見出した。さらに、マウス由来の温度感受性の不死化筋幹細胞を分化誘導後、骨格筋線維においても同様にオートファジーを亢進および抑制することを確かめた。
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| 現在までの達成度 (段落) |
翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
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