研究課題/領域番号 |
17J02672
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研究種目 |
特別研究員奨励費
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 国内 |
研究分野 |
食生活学
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研究機関 | 東京大学 |
研究代表者 |
大橋 郁 東京大学, 理学系研究科, 特別研究員(DC2)
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研究期間 (年度) |
2017-04-26 – 2019-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
2017年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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キーワード | システム生物学 / 血糖値恒常性 / 2型糖尿病 / 数理モデル |
研究実績の概要 |
本研究では、ヒトの生命維持に必要不可欠な三大栄養素(糖・アミノ酸・脂肪)の血中濃度恒常性の制御メカニズムを解析するものである。研究手法として、まずヒト被験者への臨床試験で血中栄養素濃度を経時的に測定し、次にその変動を再現できる数理モデルの構築と、臓器活動強度の推定を大規模シミュレーションと数理解析演算によって行う。これらにより、投与した栄養素の違いによる血中栄養素・ホルモンの変動の違い、またその違いの原因となる血中栄養素の濃度制御の構造と、各臓器作用・栄養素間の相互影響関係を明らかにする。本年度は、主に以下の3点を達成した: 1. ヒト採血試験:健常被験者5名を募り、「糖」「アミノ酸」「糖+アミノ酸」の3種類を、被験者につきそれぞれ投与し、採血を行った。本試験で得られた各被験者の各血中分子濃度の時間変化について、国内外の学会で発表を行った。 2. 血中糖-インスリン濃度制御モデルの改良:以前私が報告した数理モデルでは、インスリン分泌の直後に肝が門脈血から除去するなど、肝の重要な作用が評価できなかった。そこで、インスリンと等モル分泌されるが肝で除去されない「C-peptide」の血中濃度を用いることで、数理モデルを改良し、肝の作用を詳細に評価する解析を行った。その結果、2型糖尿病の進行とともに、肝における血中インスリン除去能は上昇するが、末梢組織における血中インスリン除去能は減少するという、逆の変化を辿ることを初めて示した。この結果は一つの臓器の変化の違いが、システム全体に異なる影響を与えることを示すもので、論文を学術誌にて発表した 3. 血中糖・アミノ酸・インスリン濃度制御モデルの新規構築:これまで世界でも発表されていない、血中三大栄養素濃度の同時動態制御モデルを考案、数値シミュレーションを可能にした。
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現在までの達成度 (段落) |
翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
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今後の研究の推進方策 |
翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
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