| 研究課題/領域番号 |
17K00880
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
食生活学
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| 研究機関 | 城西大学 (2020-2022)
順天堂大学 (2017-2019) |
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研究代表者 |
五十嵐 庸 城西大学, 薬学部, 准教授 (00277815)
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| 研究分担者 |
長岡 功 順天堂大学, 大学院医学研究科, 教授 (60164399)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | グルコサミン / 散骨細胞 / オートファジー / 軟骨細胞 / 変形性関節症 / サーチュイン / 機能性食品 |
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| 研究成果の概要 |
軟骨細胞におけるグルコサミンのオートファジーに対する効果を検討するため、まずヒト軟骨肉腫由来培養細胞株を用いて、その評価系を構築した。その後、グルコサミンの軟骨細胞におけるオートファジーに対する効果を検討したところ、グルコサミンがオートファジーを活性化する可能性が示唆された。さらに、mammalian target of rapamycin（mTOR）非依存的な経路により活性化されている可能性が示唆された。また、オートファジー活性化の上流に位置していると思われるサーチュイン（SIRT）1の発現も検討したところ、グルコサミンがSIRT1を介してオートファジーを誘導する可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
軟骨細胞において、グルコサミンがオートファジーを誘導するという新規機能を解明した。さらに、その誘導経路がmTOR非依存的な経路であることも示した。このことは、グルコサミンの新規機能を明らかにしただけでなく、軟骨を標的とした今後の新薬の発見にもつながることが期待される。
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