研究課題/領域番号 |
17K00882
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
食生活学
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研究機関 | 昭和大学 |
研究代表者 |
澤 智華 昭和大学, 医学部, 講師 (80422541)
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研究分担者 |
坂本 聡 東京工業大学, 生命理工学院, 助教 (30419270)
井上 由理子 昭和大学, 医学部, 講師 (50509958)
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研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2022-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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キーワード | 細胞外核酸 / マクロファージ / 細胞増殖阻害 / THBS1 / 褥瘡 / 血管内皮細胞 / 細胞増殖抑制 / 酸化ストレス / 創傷治療 / 抗腫瘍 |
研究成果の概要 |
10種類のヒト腫瘍由来培養細胞に対する細胞外核酸の細胞増殖障害の解析により、MCF-7のみに特異的に増殖障害が認められた。その障害はアポトーシスではなく、細胞周期S期の停滞が認められた。塩基特異性は認められなかった。一方マクロファージに関してdATPのみマクロファージを活性化した。核酸感受性は腫瘍細胞よりマクロファージの方がはるかに感度が高く、THBS-1や様々なサイトカイン類の発現を誘導した。現在これら基礎データを元に褥瘡モデルマウスにてin vivoの検証を行っている。ヒト腫瘍細胞の解析は2021年に論文発表し、マクロファージに対する解析は組織解析後に論文化する計画である。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は体内で常時放出される自己DNAの役割を研究している。これまで自己DNAのため速やかに代謝され悪影響を及ぼさないと考えられており、詳細な役割は明らかとなっていない。本研究では腫瘍の壊死や好中球から放出される局所的高濃度核酸を解析した。その結果ある特異的な細胞には増殖阻害を起こし、マクロファージを活性化することを明らかにした。この結果は将来腫瘍や炎症における細胞壊死(褥瘡など)の解析に新たな知見を及ぼすと考えられる
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