| 研究課題/領域番号 |
17K00890
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
食生活学
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| 研究機関 | 神奈川工科大学 |
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研究代表者 |
横山 知永子 神奈川工科大学, 健康医療科学部, 教授 (90200914)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | プロスタサイクリン / PGI2 / プロスタグランジン / 腎血管障害 / 慢性腎臓病 / 腎障害 / 栄養学 / 生理活性脂質 / 不飽和脂肪酸 / プロスタグランジンI2 |
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| 研究成果の概要 |
プロスタサイクリン(PGI2)欠損マウスにおける腎血管障害の発症機構は明らかではない。本研究ではPGI2合成酵素遺伝子改変マウスを用いて腎障害の発症時期と情報伝達経路を明らかにすることを目指した。また、培養脂肪細胞を用いて脂肪組織との関連性を検討した。PGI2欠損は生後28日までに腎組織の炎症性サイトカインの発現を上昇させることが明らかとなった。また、腎機能の維持にPGI2-PPAR-deltaを介した情報伝達系が重要である可能性が示唆された。炎症惹起による脂肪細胞の炎症性アディポサイトカインの発現上昇は、n-3系多価不飽和脂肪酸により抑制され、腎血管障害発症予防の可能性が予想された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
PGI2の欠損あるいは産生レベルの低下が、腎臓に炎症を起こしやすい状況を生じることや腎機能の維持にPGI2-PPAR-deltaを介するシグナル伝達機構が重要な役割を果たす可能性を示唆する本研究結果は、近年我が国において問題となっている生活習慣病による慢性腎臓病や血管の老化に伴う腎機能低下の病態改善、発症・進展予防の研究の基盤として役立つものである。
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