| 研究課題/領域番号 |
17K00891
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
食生活学
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| 研究機関 | 松本大学 |
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研究代表者 |
山田 一哉 松本大学, 大学院 健康科学研究科, 教授 (20263238)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | SHARP / 時計遺伝子 / 転写因子 / インスリン / サーチュイン / 血糖調節 / 寿命 / グルカゴン / SHARP-2 / 膵β細胞 / Sox6 / AICAR / 脂肪細胞 / 筋管細胞 / 栄養学 / 糖尿病 / 遺伝子 / 食品 / シグナル伝達 |
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| 研究成果の概要 |
SHARPファミリー遺伝子には、S1とS2の遺伝子が存在する。これらは時計遺伝子であり、肝では、インスリンにより発現が誘導される。
本研究では、3T3-L1脂肪細胞では、インスリンによりS2遺伝子のみ発現が濃度依存的に誘導されること、および、AICARによりSHARPファミリー遺伝子の発現が濃度依存的に誘導されること、膵β細胞株であるMIN6β細胞の培養液中のグルコース濃度を上昇させた場合に、S2遺伝子の発現が誘導されることを明らかにした。また、糖新生において相反的発現調節に関わるSHARPファミリー遺伝子と長寿遺伝子サーチュインの間で，肝臓での発現において負の相関関係にあることを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
生体のインスリンによる血糖低下機構について、インスリン分泌組織である膵β細胞とインスリン応答性組織である肝・筋・脂肪組織との臓器連関について、インスリン誘導性時計遺伝子である SHARPs という全く新しい視点から詳細を明らかにできる。また、SHARPs 遺伝子と長寿遺伝子サーチュインとの発現相関を解析することで、インスリンの健康長寿に対する影響を分子レベルで明らかにすることができる。
以上より、糖尿病の予防や治療薬の開発等に貢献することができる。
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