研究課題/領域番号 |
17K01487
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
リハビリテーション科学・福祉工学
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研究機関 | 近畿大学 |
研究代表者 |
糸数 万紀 近畿大学, 大学病院, 助教 (90780015)
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研究分担者 |
寺村 岳士 近畿大学, 大学病院, 講師 (40460901)
福田 寛二 近畿大学, 医学部, 教授 (50201744)
脇谷 滋之 武庫川女子大学, 健康・スポーツ科学部, 教授 (70243243)
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研究期間 (年度) |
2018-02-28 – 2021-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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キーワード | サルコペニア / 筋衛星細胞 / Nrf2 / miRNA-155 / miR-155 / miRNA / 加齢性筋委縮 / Nrf2 / オートファジー / 老化関連因子 |
研究成果の概要 |
本研究は、加齢性の筋減退である「サルコペニア」における組織恒常性の破綻を解明するため、筋衛星細胞に注目し、抗酸化マスター遺伝子であるNrf2、活性酸素、老化で低下するオーファジー(自食作用)と筋恒常性の関連の検討である。 Nrf2の発現低下は、炎症や細胞老化に関わるmiRNA-155の発現を上昇させることを見出した。また、miRNA-155とオートファジーの関りについては、筋芽細胞細胞株C2C12において、miRNA-155がミトコンドリア選択的オートファジーの阻害に関わることを発見した。以上より加齢性の筋減退はmiRNA-155の多面的な作用により惹起されるという研究成果を得た。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
サルコペニアは、高齢者におけるQOLの低下の主因とされるが、加齢性筋減衰の機序は未だほとんどが解明されておらず、有効な予防的介入方法は少ない。 本研究では、加齢に伴う筋組織恒常性の破綻を解明するために、筋衛星細胞に注目し研究を行った。加齢性の筋減退はmiRNA-155の多面的な作用により惹起されるという研究成果を得ることができた。これら成果によりmiRNA-155の制御によるサルコペニアの予防や回復の可能性が示唆された。
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