| 研究課題/領域番号 |
17K01881
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用健康科学
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
丹羽 淳子 近畿大学, 医学部, 講師 (60122082)
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| 研究分担者 |
西中 崇 近畿大学, 医学部, 助教 (50786184)
高橋 英夫 近畿大学, 医学部, 教授 (60335627)
小堀 宅郎 近畿大学, 医学部, 助教 (60734697)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | CD34+ 血球・血管系前駆細胞 / 骨髄微小環境（ニッチ） / 血管内皮細胞 / 運動 / 低酸素 / 炎症 / 脳卒中 / 血管新生 / 血管性ニッチ / CD34+骨髄細胞 / 運動介入 / 恒常性 / 再生修復 / FGF2 / regeneration / 臓器連関 / 生体恒常性 / ニッチ因子 / 血管系幹細胞/前駆細胞 / 間葉系細胞 / 骨髄血管 / 骨髄 / 微小環境（ニッチ） / 血管系幹細胞・前駆細胞 |
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| 研究成果の概要 |
脳卒中を自然発症する重症高血圧症動物モデル(SHRSP)を用いて病態進行と骨髄血管性ニッチの動的変化を検討し、骨髄造血系の制御が血管病の治療標的となり得るか検討した。また運動介入が血管性ニッチ改善に寄与するか検討した。発症期の血管性ニッチでは内皮細胞が障害され、幹細胞の生存・保持に重要なSDF-1産生能や低酸素環境の劣化、骨髄球増加とCD34+血球・血管系幹（前駆）細胞の減少を認めた。運動は骨髄内皮細胞と間葉系細胞を維持し、全身性炎症反応を改善し、CD34+細胞の増殖・骨髄内保持と動員を促進した。発症後ニッチ細胞のFGF-2産生が増加し、血管性ニッチ再構築と造血系制御に関与する可能性を示した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
脳卒中に至る過程で骨髄ジヌソイド血管内皮細胞は形態的および機能的に劣化した。骨髄血管内皮細胞は、血球・血管系幹細胞/前駆細胞の重要なニッチ細胞の一つであり、血管病における炎症性白血球の増多と組織血管内皮細胞の修復能低下を介して内皮機能障害に関与する可能性がある。運動介入は、骨髄血管系内皮細胞と間葉系細胞の血管性ニッチを改善し、造血系細胞分化と増殖の制御や血球・血管系幹細胞/前駆細胞の増殖と骨髄内の保持の制御、また末梢への動員を促進した。これは、身体活動による生体の内在的な修復能を介した臓器連関の活性化と骨髄内皮細胞・造血系幹細胞の相互作用の制御が慢性炎症性血管病の治療標的となる可能性を示した。
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