| 研究課題/領域番号 |
17K01945
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
生物分子化学
|
|---|
| 研究機関 | 金沢大学 |
|---|
研究代表者 |
杉谷 加代 金沢大学, 保健学系, 助教 (20162258)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
|
| 研究課題ステータス |
中途終了 (2020年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
|
|---|
| キーワード | cellular Factor XIII-A / heat shock factor 1 / optic nerve injury / zebrafish / retina / regeneration / activation peptides / short type cFXIII-A / HSF-1 / CNS regeneration / 急性相反応物質 / 創傷治癒 / Factor XIII-A / transglutaminase / optic nerve / wound healing / heat shock factor / optioc nerve |
|---|
| 研究成果の概要 |
組織中のCellular FXIII-A (cFXIII-A)は、通常は不活性化状態であるが、どのように活性化されるかは不明であった。本研究ではcFXIII-Aの発現誘導が起こるゼブラフィッシュ視神経損傷後の網膜を実験材料とし、その活性化機構について調べた。その結果、Heat shock factor 1の発現上昇がより早期に起こりcFXIII-Aの遺伝子に結合することがわかった。この結合部位はcFXIII-Aが活性化する際に切り離される”Activation peptides” 以降の配列と推測され、活性化型のcFXIII-Aが直接的に転写・翻訳されるという発現機構の存在が示唆された。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
血液凝固因子のFactor XIIII-Aについては、トロンビンが活性化されることによって"Activation peptides"が切断され、活性化タイプのFXIII-Aに変化することが知られている。ところが、組織中や細胞に存在するcellular FXIII-A (cFXIII-A) の活性化機構については、十分な知見が得られていなかった。
今回のゼブラフィッシュの視神経損傷モデルを使用することにより、まず、Heat shock factor 1が視神経損傷後のごく初期の段階で発現増加し、この関与によって、直接、活性化タイプのcFXIII-Aが発現するという、新たな活性化機構が解明された。
|
