| 研究課題/領域番号 |
17K01971
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
基盤・社会脳科学
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
藤井 聡 山形大学, 医学部, 教授 (80173384)
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| 研究分担者 |
後藤 純一 山形大学, 医学部, 助教 (70435650)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | hippocampus / EEG / synaptic plasticity / LTP / LTD / adenosine / IP3 receptors / inhibitory inter neurons / 長期増強（LTP） / 海馬CA1シナプス / アデノシン受容体 / IP3受容体 / 抑制性応答 / 高周波数バースト入力 / 低周波入力 / 長期抑圧（LTD) / 低周波基本律動入力 / 長期増強 / 海馬脳波 / 海馬θ波 / 長期抑圧 / バースト波 / 脳とリズム |
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| 研究成果の概要 |
海馬内のニューロンは、集団では低周波数で同期して興奮しつつ、個々が高周波数でバースト発火している。従って、海馬内ニューロンは低周波律動にバーストが重畳したシナプス入力でシナプス可塑性が誘導されている、と考えられる。
本研究では、海馬CA1領域での興奮性シナプス可塑性誘導において、「シナプスへのバースト入力と低周波入力がどのようにシナプス可塑性を誘導するか」を明らかにした。とくに、シナプス入力時にco-transmitterとして放出される内因性adenosineが抑制性ニューロン活動や興奮性ニューロンの脱分極を修飾する点に着目し、adenosineのシナプス可塑性誘導への関与を解明した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は「シナプスは入力周波数・入力時間を弁別して可塑性の方向を決定する」メカニズムの解明を目的とする。脳のニューロンは全として低周波数で同期して興奮しつつ、個々が高周波数でバースト発火している。ニューロンネットワーク内のシナプスには、高周波バーストと持続的な低周波入力が重畳して入力されて可塑性が誘導され「記憶情報」として蓄積される。
「記憶と学習の基礎過程としての海馬シナプス可塑性がその時点のシナプスの属するネットワークの活動性に影響される性質」に依存するならば、「シナプスが入力パターンに応じて可塑性が誘導されるメカニズム」を解明することは、記憶や学習のメカニズムを解明するうえで重要である。
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