| 研究課題/領域番号 |
17K05607
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物物理・化学物理・ソフトマターの物理
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
野口 博司 東京大学, 物性研究所, 准教授 (00514564)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 生物物理 / ソフトマター / 生体膜 / シミュレーション |
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| 研究成果の概要 |
本研究では粗視化シミュレーションを用いて、曲率誘導タンパク質などによる生体膜の構造変化を研究した。（１）キラリティがチューブ形成に重要であること、（２）膜変形とのカップリングによって膜上の反応拡散波の安定性やチューリングパターンが変化すること、（３）アクチン繊維成長との相互作用が熱平衡とは異なる膜ゆらぎを誘起することなどを明らかにするとともに、（４）膜の力学物性の計算手法の開発や（５）ナビエ・ストークス方程式の離散化時の角運動量保存の喪失の原因の解明を行った。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
細胞内の生命活動における静的や動的な膜構造はタンパク質によって制御されている。これらのタンパク質の欠損は細胞小器官の構造異常や細胞機能不全につながり、その機能を理解することは非常に重要である。しかし、その機構はまだよく理解されていない。本研究では分子レベルから、マイクロメートルのスケールの様々の状況で、タンパク質がどのように生体膜と相互作用し、構造を制御しているかについて重要な知見を明らかにした。
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