| 研究課題/領域番号 |
17K07044
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
神経生理学・神経科学一般
|
|---|
| 研究機関 | 奥羽大学 (2018-2019)
東京大学 (2017) |
|---|
研究代表者 |
古泉 博之 奥羽大学, 薬学部, 准教授 (10334335)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
|
|---|
| キーワード | 神経回路形成 / 発達障害 / ADHD / 衝動性 / ドーパミン / 神経回路 / ドーパミン神経系 / セロトニン神経系 / 軸索伸長 / 軸索 / 樹状突起 / スパイン |
|---|
| 研究成果の概要 |
ダブルコルチン様キナーゼ、DCLK1及びDCLK2は、神経回路形成の様々な過程において機能し、ADHD（注意欠陥・多動性障害）や統合失調症等の発達障害との関連が示唆されている。一方、Dclk1/Dclk2ダブル欠損マウスは、ADHDの症状の一つである衝動性の亢進を示すことを明らかにしている。 今回、ダブル欠損マウスの脳の組織学的解析およびモノアミン量測定を行い、前頭前皮質へのドーパミン神経投射の減少、前頭前皮質におけるドーパミン代謝回転の亢進、セロトニン量の減少、線条体におけるドーパミン量の増加が明らかとなった。以上より、これらのモノアミン神経系の異常が衝動性亢進に関与する可能性が示唆された。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
衝動性は、ADHDや統合失調症などの発達障害や精神障害に見られる症状の一つである。また衝動性の亢進は、依存症や犯罪を引き起こすことがあり、さらに自殺との関連も言われており、その神経基盤の研究が望まれる。衝動性にはモノアミン神経系が関与するが、それぞれのモノアミンがどのように関わるかはまだ分かっていないことが多い。今回、神経回路形成において機能するDCLK1、DCLK2の欠損マウスは、衝動性亢進を示し、モノアミン神経系の異常を伴う動物モデルとなることが分かった。今後、この動物を用いて病因となる神経回路の特定を行うことにより、衝動性の神経回路レベルでの理解及び治療法の確立に役立つことが期待される。
|
