| 研究課題/領域番号 |
17K07104
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
中村 勉 東京大学, 定量生命科学研究所, 客員准教授 (30302798)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | シグナル伝達 / シナプス / スパイン / グルタミン酸受容体 / CaMKII / Cdc42 / アクチン / RICS / 神経科学 / 脳・神経 / 脳神経疾患 |
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| 研究成果の概要 |
当研究室で同定したRICSは、興奮性シナプスのシナプス後肥厚に局在してグルタミン酸受容体およびPSD-95と複合体を形成し、Cdc42GAPとしてCdc42下流のシグナル伝達系を制御する。その伝達系の候補としてCdc42→PAK→LIMK→Cofilin経路を予想し、その解析を実施した。解析結果を総合すると、グルタミン酸の興奮性刺激により、グルタミン酸受容体→CaMKII→RICS→Cdc42から、PAKを経てCofilinに至る経路が予想通り動くことが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
高次脳機能の重要な細胞基盤として、グルタミン酸の興奮性刺激に依存したスパイン形態やシナプス伝達効率の制御が考えられている。Cofilinはスパイン骨格を構成するアクチン線維の動態を調節するタンパク質なので、上記のシグナル伝達経路によるアクチン動態の調節が、スパイン形態やシナプス伝達効率の制御に関与している可能性が示唆された。
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