| 研究課題/領域番号 |
17K07134
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
大野 民生 名古屋大学, 医学系研究科, 准教授 (90293620)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | ゲノム編集 / 赤血球 / 原虫増殖抑制遺伝子 / ネズミマラリア原虫 / マウス / マラリア原虫 / CRISPR/Cas9システム |
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| 研究成果の概要 |
マウス９番染色体には強力なマラリア抵抗性遺伝子座Char1/Pymrが存在しているが、その原因遺伝子は同定されていない。代表者は、ゲノム編集技術で候補遺伝子に対する複数の変異マウスを作製しマラリア感受性を解析する事で、その原因遺伝子がApeh遺伝子のアミノ酸置換（p.89P>R）を伴う1塩基置換によることを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Apeh遺伝子がコードするアシルペプチド加水分解酵素の機能は十分に判明していない。本研究で赤血球内のこの酵素がマラリア原虫の増殖に重要な役割を持っている事が判明すると同時に、未知のマラリア原虫増殖抑制機構が存在することも示した。この新規マラリア抵抗性遺伝子の発見は、マラリアの新規治療薬の開発に繋がる重要な知見であると考えられる。
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