| 研究課題/領域番号 |
17K07141
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 東北医科薬科大学 (2019-2020)
金沢医科大学 (2017-2018) |
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研究代表者 |
有川 智博 東北医科薬科大学, 医学部, 准教授 (70452670)
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| 研究分担者 |
坂田 ひろみ 金沢医科大学, 医学部, 准教授 (50294666)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2019年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2018年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | Galectin-9 / 造血幹細胞 / 骨髄 / 炎症 / 好中球 / 血小板 / ガレクチン9 / 好中球分化 |
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| 研究成果の概要 |
Gal-9欠損マウスの骨髄細胞をフローサイトメトリー解析により詳細に解析したところ、顆粒球やマクロファージの起源となる細胞の比率に関して、Gal-9欠損マウスの方がWTマウスよりも高いことがわかった。我々はこれまでにGal-9欠損マウスは野生型マウスと比して自己免疫疾患が増悪することを明らかにしたが、以上の結果を合わせて考えると、この増悪メカニズムの一端は、自己免疫疾患に関わる好中球やマクロファージといった炎症に関わる細胞群がGal-9欠損により増加したことに起因するものと考えられる。将来的にGal-9タンパク質を使用した臨床応用が期待できる基盤研究となった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
糖鎖は核酸やタンパク質に続く第三の生命鎖と呼ばれ、糖鎖とその認識によるタンパク質の機能修飾及び細胞制御は生命現象を理解する上で無視できない重要な概念の一つとして注目を浴びている。一連の研究でGalectin-9 (Gal-9)がマクロファージ及び好中球の分化や機能を修飾することや、さらに抗血小板凝集作用を明らかにした。本研究課題による成果は、血小板凝集作用におけるGal-9の膜動態制御の解明を目的とした発展的研究へと展開でき、血栓症等の臨床応用も期待できるものとなった。
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