| 研究課題/領域番号 |
17K07184
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
腫瘍生物学
|
|---|
| 研究機関 | 近畿大学 |
|---|
研究代表者 |
神武 洋二郎 近畿大学, 産業理工学部, 教授 (90531963)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
|
|---|
| キーワード | long noncoding RNA / INK4 locus / CDK inhibitor p15 / CDK inhibitor p16 / cell cycle / cancer cells / lncRNA / CDK inhibitor / p15 / p16 / INK4遺伝子座 / 長鎖ノンコーディングRNA / 細胞周期 / がん遺伝子 / ノンコーディングRNA |
|---|
| 研究成果の概要 |
本研究は、長鎖ノンコーディングRNA（ lncRNA）によるINK4遺伝子座制御とその破綻による発癌機構の解明を目的とする。本研究の結果、我々が同定したINK4遺伝子座に存在する新規lncRNA（lncRNA on the INK4 locus; LOILと命名）が肺癌細胞、大腸癌細胞の増殖を促進する機能を持つことが分かった。その作用機序として、LOILはINK4遺伝子座にコードされているCDKインヒビターp15及びp16の転写を抑制することが明らかとなった。さらに我々は、lncRNA SLOPがp15の転写抑制を介して、細胞周期のG1期進行を促進する機能を持つことが明らかとなった。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の結果、我々が同定したlncRNA LOILとSLOPが、INK4遺伝子座の転写抑制を介して各種癌細胞の増殖を促進することが明らかとなった。INK4遺伝子座は、多くのヒト癌で変異や転写抑制されていることが報告されていることから、この遺伝子座の転写抑制因子は癌化に関与している可能性が高いと考えられる。従って、LOILとSLOPは将来的に癌治療薬の分子標的や癌診断マーカーになる可能性が示唆された。
|
