| 研究課題/領域番号 |
17K07199
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍診断学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
南部 晶子 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 特別研究員 (40572087)
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| 研究分担者 |
荒木 令江 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 准教授 (80253722)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | がん幹細胞 / グリオーマ / 糖鎖タンパク質 / 分化 / グライコミクス / プロテオミクス / グリオーマ幹細胞 / コンドロイチン硫酸 / 脳腫瘍 / 膜タンパク質 / 癌幹細胞 / 糖鎖 / ニッチ / グライコプロテオミクス / インターラクトーム |
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| 研究成果の概要 |
本研究は, 融合グライコプロテオミクス法を用いて, 脳腫瘍がん幹細胞GICの維持・分化制御機構を解明するため, GICの分化に伴って大きく変動する機能糖タンパク質を網羅的に探索・同定し, タンパク質機能を詳細に解析しました. その結果, CSPG4がGICの分化に関与し, CS-CSPG4がインテグリンシグナルを制御するCS部分を介して, GICの維持/分化のためのGIC微小環境を制御していることを示しました. 本研究は, CSPG4上のCSがGICのニッチ因子, いわゆる「糖鎖ニッチ」として新規に機能することを示し, CS-CSPG4が悪性グリオーマのターゲットになる可能性を示唆しました.
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は, GICクローンを用い, ユニークな最先端の融合グライコプロテオミクス解析技術を応用して, GICの維持と分化を司る糖タンパク質を解析する新しい試みである. 本研究の方法論と得られた情報を応用することによって脳腫瘍のみならず, 多種の癌幹細胞に応用して新たな癌治療戦略構築に有用な情報を得ることが可能である. また, GICの維持・分化誘導に関与するニッチ関連分子群および, これらの分子機能が解明され, 脳腫瘍再発のメカニズムの一端が明らかになることにより, 将来的には脳腫瘍の新規治療薬開発や応用研究にに大きく貢献できることが期待される.
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