| 研究課題/領域番号 |
17K07318
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
構造生物化学
|
|---|
| 研究機関 | 沖縄科学技術大学院大学 (2018-2020)
国立研究開発法人理化学研究所 (2017) |
|---|
研究代表者 |
松波 秀行 沖縄科学技術大学院大学, 生体分子電子顕微鏡解析ユニット, 研究員 (80444511)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
|
|---|
| キーワード | 細菌べん毛 / べん毛基部体 / 分子軸受け / Lリング / Pリング / シャペロン / ペリプラズム / X線結晶構造解析 / クライオ電子顕微鏡 |
|---|
| 研究成果の概要 |
細菌べん毛の高速な回転は細菌表層にあるPリングとLリングからなる分子軸受けによって支えられている。Pリングの構成タンパク質FlgIは、べん毛の形成とは別のタンパク質輸送経路で細菌表層のペリプラズム領域に移行した後、シャペロンタンパク質FlgAと複合体を形成する。FlgAのC末端領域にある疎水性のアミノ酸残基がFlgIのC末端領域を特異的に認識することでFlgIの自己集合を制御する分子機構を明らかにした。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ヒトや動物などに感染する病原性細菌が自由に動き回ることを抑制するためには、選択的にべん毛の構築を阻止することが有効である。そのためには、病原性細菌のべん毛が自己構築する仕組みを分子レベルで明らかにすることが極めて重要である。そこで、べん毛の分子軸受けができる仕組みについて詳しく理解することに着目して研究を行った。この研究成果をさらに発展させることで、病原性細菌を殺すことなくべん毛の構築を選択的に阻害する薬剤の開発に繋がることが期待される。
|
