| 研究課題/領域番号 |
17K07329
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
若杉 桂輔 東京大学, 大学院総合文化研究科, 准教授 (20322167)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 蛋白質 / 蛋白質間相互作用 / 蛋白質工学 / 酸化ストレス / 細胞保護 / 生体分子 / シグナル伝達 / ストレス |
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| 研究成果の概要 |
ヒト脳神経細胞内に存在するニューログロビン(Ngb)は、酸化ストレスに伴う神経細胞死を防ぎ、また、通常酸素濃度正常状態では神経突起伸長を促す。本研究では、我々は、蛋白質工学的手法を用いて、ヒトNgbの作用機序の解明、及び、蛋白質間相互作用に着目した機能制御機構の解明に挑んだ。その結果、Ngbの働きに重要なアミノ酸残基や蛋白質間相互作用に重要なアミノ酸残基を明らかにできた。さらに、今回、新たに、Ngbと相互作用する蛋白質を発見することもできた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により、脳卒中、脳梗塞など酸化ストレスに伴う神経細胞死を防ぎ、さらに神経再生を促す蛋白質であるニューログロビン(Ngb)の作用メカニズムがより詳細に明らかになった。また、Ngbが関わる蛋白質―蛋白質間相互作用についてもアミノ酸レベルで理解できるようになった。これらの研究成果は、脳卒中や脳梗塞のみならず、酸化ストレスに伴う他の疾患である癌、心筋梗塞、神経変性疾患などの治療薬開発にも役立つものと期待される。
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