| 研究課題/領域番号 |
17K07335
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 島根大学 |
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研究代表者 |
中村 守彦 島根大学, 学術研究院医学・看護学系, 教授 (20155865)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | ユビキチン様タンパク質 / 核小体ストレス / ユビキチン類似タンパク質 / 細胞増殖制御 / 核小体ストレス応答 / 分子シャペロン / 脱凝集化 |
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| 研究成果の概要 |
MNSFβは凝集性が非常に高いユビキチン様タンパク質で、細胞内で種々の標的タンパク質と共有結合してアポトーシス等を制御する。本研究でMNSFβを脱凝集化する分子シャペロンHSPA8を見出した。そこで、細胞内MNSFβの局在性を検討した。MNSFβ-GFP融合タンパク質は未刺激状態のヒトHeLa細胞では核内に局在するが、アクチノマイシンDによる核小体ストレスに応じて、細胞質へ移行した。そして、マウスマクロファージ系細胞株Raw264.7を栄養飢餓条件で培養してMNSFβ siRNA処理するとp53発現が増大した。以上より、MNSFβは核小体ストレスを介して細胞増殖を制御することが明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
今回の実験結果は、ユビキチン様タンパク質ファミリーの研究分野において多大な影響を与える。
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