| 研究課題/領域番号 |
17K07438
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
植物分子・生理科学
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| 研究機関 | 東京工業大学 |
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研究代表者 |
今村 壮輔 東京工業大学, 科学技術創成研究院, 准教授 (70548122)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 窒素代謝 / 窒素欠乏 / シグナル伝達 / 微細藻類 |
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| 研究成果の概要 |
窒素は、植物の生長を決定付ける栄養元素である。しかしながら、その重要性にも関わらず、窒素代謝の制御機構については不明な点が多い。本研究では、窒素栄養量が欠乏した際に、植物がどの様にそれを感知してそのシグナルを伝達し、最終的な転写反応などを引き起こすのか、この点を明らかにすることを目的にした。本研究の遂行により、TORキナーゼ複合体が、利用可能な窒素栄養源の量によってその構成因子を変化させること、さらに、窒素欠乏応答性転写因子であるMYB1の活性がその結合因子によって調節されていること、が明らかにされた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
窒素は、植物の生長を左右する重要な栄養元素である。窒素に関する研究としては、窒素量の増減に応じた遺伝子発現など、窒素量変化に伴う最終的な応答反応については良く理解されている。その一方で、窒素量の変化を、植物細胞がどの様な機構で感知しているのか、という点については、多くの制御系・実験系が複雑であるなどの理由で解明がなされていない。本研究では、植物が窒素欠乏を受容してから最終的な応答を引き起こす機構の一端を明らかにした。この明らかにされた機構を更に詳しく解明し、その応答反応を人為的に調節することにより、植物の窒素要求量を減らしたり、植物の成長を促進させるなどの応用研究に資することが可能になる。
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