研究課題/領域番号 |
17K07501
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
遺伝・染色体動態
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研究機関 | 大阪大学 |
研究代表者 |
堀 哲也 大阪大学, 生命機能研究科, 准教授 (70550078)
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研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | セントロメア / ヒストン修飾 / エピジェネティックス / 細胞周期 / クロマチン / エピジェネティクス / 染色体 / 染色体再編・維持 |
研究成果の概要 |
ニワトリDT40細胞を用いて、CENP-Aの取り込み過程において重要なライセンシング因子KNL2 がCENP-Aと直接相互作用することを見いだし、セントロメアの位置が細胞周期のG1期に安定に維持継承されるモデルを提出した。細胞周期の間期の細胞核内におけるセントロメアクロマチンの3次元相互作用を4C-seq法により明らかにした。また、セントロメア特有なH4K20me1修飾がCENP-Aヌクレオソームに導入される構造的基盤について明らかにした。これら知見は将来的に、クロマチン構築の制御を対象とした抗がん剤などの新規薬剤開発研究への応用が期待される。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
遺伝情報の継承に重要な、細胞核内のセントロメアのクロマチンの形成の仕組みと、その安定維持を保証するメカニズムの一端を明らかにした。これら成果は、細胞の遺伝情報の伝播の仕組みを解明する鍵となる知見として期待される。さらに将来的には、これら成果を活用した抗がん剤などの新規薬剤開発研究への応用が期待される。
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