| 研究課題/領域番号 |
17K07610
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
遺伝育種科学
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| 研究機関 | 大阪府立大学 |
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研究代表者 |
三柴 啓一郎 大阪府立大学, 生命環境科学研究科, 准教授 (70390888)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 小胞体ストレス応答 / シロイヌナズナ / 種子 / IRE1 / 遺伝子導入 / ゲノム編集 |
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| 研究成果の概要 |
本研究はセンサードメインを持たないシロイヌナズナのIRE1C遺伝子に着目し、センサードメイン非依存的なIRE1活性化の役割について調査した。シロイヌナズナのire1a/b/c三重変異体は致死であり、ire1a/b変異体でIRE1C変異がヘテロになると生育遅延や花粉形成の異常が認められた。この表現型は、センサードメインを欠損した IRE1B（ΔLD）により相補された。ΔLDは脂質の飽和化により活性化されRIDDが生じた。これらの結果から、センサードメイン非依存的なIRE1活性化が植物の発達に関与していることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
分泌タンパク質が大量に作られる動物組織ではIRE1が働くことが報告されているが、この時に異常タンパク質が生じることでIRE1が働くものと考えられていた。本研究でセンサー領域を持たない（異常タンパク質を感知出来ない）IRE1が植物の発達過程で働くことが明らかになったことから、発達の過程で異常タンパク質が作られなくてもIRE1が働く仕組みが推定された。これまでIRE1は異常タンパク質のセンサーであることで注目されてきたが、今回の研究では異常タンパク質を必要としないIRE1の働きが、植物の発達に貢献していることを示した。
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