| 研究課題/領域番号 |
17K07737
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
応用微生物学
|
|---|
| 研究機関 | 近畿大学 |
|---|
研究代表者 |
東 慶直 近畿大学, 生物理工学部, 教授 (90333509)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
|
|---|
| キーワード | 宿主-寄生体相互作用 / Apaf-1 / 肺炎クラミジア / Caspase-9 / 宿主ー寄生体相互作用 / アポトーシス / caspase-9 / 動脈硬化 |
|---|
| 研究成果の概要 |
肺炎クラミジアの感染には宿主のアポトーシス促進因子であるApaf-1とCaspase-9が関与する。そのCaspase-9と物理的相互作用するクラミジア因子を探索したところ、グリコーゲンの合成に係わる2遺伝子と外膜タンパク質遺伝子2遺伝子を含む合計5遺伝子が分離された。それらの因子の組換え体タンパク質を合成し、Caspase-9と共沈殿することを確かめた。さらに作成したそれらの因子に対する抗体をが肺炎クラミジアの感染を中和することを確かめた。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
肺炎クラミジアは流行性の風邪や肺炎の原因であり、その慢性感染は動脈硬化の発症・増悪の原因となる。この慢性感染の成立にはクラミジアによる宿主アポトーシスの制御が重要であることが示されている。我々は肺炎クラミジアが宿主アポトーシス促進因子であるcaspase-9をその感染・増殖に利用していること、またcaspase-9が肺炎クラミジアのグリコーゲンの合成に係わる因子や外膜タンパク質遺伝子と相互作用することを明らかにした。さらにその因子に対する抗体が肺炎クラミジアの感染を中和することから、クラミジアに起因する肺炎の治療や予防はもとより、動脈硬化症の予防の突破口とすべく研究を進めている。
|
