| 研究課題/領域番号 |
17K07806
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
食品科学
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| 研究機関 | 名古屋学芸大学 |
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研究代表者 |
井澤 一郎 名古屋学芸大学, 管理栄養学部, 教授 (20311441)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | ミトコンドリア / リボソーム / アミノ酸飢餓 / ストレス応答 / 栄養学 / シグナル伝達 |
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| 研究成果の概要 |
アミノ酸飢餓に対する細胞応答において、細菌Obgタンパク質ファミリーに属するヒトObgH2が果たす役割について検討した。我々はまず、内在性のObgH2がミトコンドリアに局在することを観察した。そして、HEK293T細胞において、RNA干渉法を用いてObgH2 タンパク質の発現を抑制した後、アミノ酸を欠く培地で培養して解析したところ、ObgH2はアミノ酸飢餓後の細胞応答に明らかな関与はしていないとの結果を得た。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Obgファミリータンパク質は細菌からヒトまで保存されており、重要な機能を担っていることが推測される。本研究では、ヒトObgタンパク質ObgH2の機能を解析し、ObgH2がアミノ酸欠乏のシグナルには関与していないとの結果を得た。最近問題となっている薬剤耐性の克服を目指して、細菌Obgの機能を解析する研究も報告されているので、細菌とヒトのObgの機能の差異を明らかにしていくことは重要であると考えられる。
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