研究課題/領域番号 |
17K08044
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
動物生産科学
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研究機関 | 京都大学 |
研究代表者 |
舟場 正幸 京都大学, 農学研究科, 准教授 (40238655)
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研究分担者 |
松井 徹 京都大学, 農学研究科, 教授 (40181680)
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研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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キーワード | 畜産学 / 栄養学 / シグナル伝達 |
研究成果の概要 |
ヘプシジンは血中鉄濃度を負に制御する肝臓由来ホルモンである。本研究では、ウシにおける鉄栄養状態とヘプシジンの関係を検討した。黒毛和種子牛の血漿鉄濃度、血中ヘモグロビン濃度、ヘマトクリット値は1週齢から4週齢まで低値を示し、その後上昇したが、血漿中ヘプシジン、フェリチン濃度は1週齢以降変化しなかった。マウスやヒトにおいて、鉄増加はBMP6発現上昇を引き起こし、Smad1/Smad4を介してヘプシジン転写を促進する。ウシSmad4のヘプシジン転写能はマウスSmad4よりも低いこと、これは、両者のアミノ酸配列の相違では説明できなかった。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
鉄恒常性は健康を維持する上で重要である。ヘプシジンは血中鉄濃度を負に制御する上で中心的に働くホルモンである。黒毛和種子牛は1週齢から4週齢まで貧血状態であったが、これはヘプシジンの過剰分泌が原因ではなかった。マウスやヒトでは鉄負荷によるヘプシジン転写はSmad1/Smad4を介して起こることが知られているが、ウシSmad4のヘプシジン転写能はマウスSmad4よりも低いこと、この原因として、両者のアミノ酸配列の相違では説明できないことが明らかになった。これらの基礎知見は、より健康な子牛飼養法の開発に寄与し得る。
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