| 研究課題/領域番号 |
17K08083
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
獣医学
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
正谷 達謄 鹿児島大学, 農水産獣医学域獣医学系, 准教授 (70614072)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 狂犬病 / ストレス顆粒 / 自然免疫 |
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| 研究成果の概要 |
狂犬病ウイルス弱毒株感染によって形成されるストレス顆粒（SG）にRIG-Iが蓄積される像ことを確認した。SG形成に関わるとされる宿主因子PKRが狂犬病ウイルス感染細胞におけるSG形成にも大きく関わっていることが示された。キメラウイルスを用いた実験により、狂犬病ウイルスのコードする5種類の蛋白質（N、P、M、G及びL）のうち、M蛋白質がSG形成にも大きく関わっていることが示された。M蛋白質はカスパーゼ非依存的な細胞死にも関わることが示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
狂犬病は、重篤な神経症状を主徴とするウイルス性人獣共通感染症である。本病はワクチンによって予防可能であるものの、ひとたび発症した場合の有効な治療法は無く、その致死率は100%にのぼる。しかし、狂犬病ウイルスが高い病原性を示すメカニズムの分子基盤は不明な点が多いのが現状である。本病の治療戦略を開発するうえで、ウイルスがどのように宿主の免疫系を逃れているかを知ることは重要である。本研究では、自然免疫の発動に重要なシステムとして近年発見された「ストレス顆粒形成」を狂犬病ウイルスが抑制することを明らかにした。
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