| 研究課題/領域番号 |
17K08084
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
獣医学
|
|---|
| 研究機関 | 大阪府立大学 |
|---|
研究代表者 |
井澤 武史 大阪府立大学, 生命環境科学研究科, 准教授 (20580369)
|
|---|
| 研究分担者 |
竹中 重雄 大阪府立大学, 総合リハビリテーション学研究科, 教授 (10280067)
桑村 充 大阪府立大学, 生命環境科学研究科, 准教授 (20244668)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
|
|---|
| キーワード | 鉄過剰 / 慢性肝疾患 / 代謝性肝疾患 / 薬剤性肝傷害 / 肝硬変 / 肝障害 / マクロファージ / 炎症 / 酸化ストレス / 薬剤性肝障害 |
|---|
| 研究成果の概要 |
肝鉄過剰モデルラットでは，チオアセトアミドやアセトアミノフェンによる肝細胞傷害が軽減し，アリルアルコールによる肝細胞傷害が増悪する。この病態修飾には，薬物代謝酵素の変動が関わることが示された。また，肝鉄過剰によって，チオアセトアミド誘発肝硬変が著しく抑制されるが，そのメカニズムとしてアポトーシスの抑制が関わることが示された。また，肝鉄過剰によって，活性化高脂肪食誘発脂肪性肝炎が増悪されるが，これには局所の過剰な炎症活性化が関わることが示された。本研究によって，肝鉄過剰が肝疾患に対して増悪/抑制の二面性を発揮するメカニズムの一端が示された。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の遂行によって，慢性肝疾患において，肝臓の鉄蓄積が時に病態を増悪し，時に抑制するという二面性を発揮するメカニズムの一端が解明された。慢性肝疾患の1つである非アルコール性脂肪性肝疾患は，国内の成人の約20～30%が罹患していると考えられており，肝臓の鉄蓄積はその3割程度にみられることが予測される。本研究で得られたデータが慢性肝疾患の病態解明の一助となることが期待される。
|
