| 研究課題/領域番号 |
17K08102
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
獣医学
|
|---|
| 研究機関 | 岐阜大学 |
|---|
研究代表者 |
西飯 直仁 岐阜大学, 応用生物科学部, 准教授 (20508478)
|
|---|
| 研究分担者 |
柴田 早苗 岐阜大学, 応用生物科学部, 准教授 (20588917)
高島 諭 岐阜大学, 応用生物科学部, 助教 (70734664)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
|
|---|
| キーワード | グルココルチコイド / 筋萎縮 / インスリン抵抗性 / イヌ |
|---|
| 研究成果の概要 |
イヌおよび培養イヌ骨格筋細胞を用いて、グルココルチコイド過剰の病態モデルを作成し、その病態解明を目的として研究した。グルココルチコイド過剰によって骨格筋は明確に萎縮し、GRB10を始めとした筋萎縮に関連する遺伝子の発現量増加がみられた。イヌにおけるグルココルチコイド筋萎縮の病態には、これらの遺伝子発現量増加に伴う、骨格筋でのタンパク質分解の促進と、合成の低下が関与していることが示唆された。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
グルココルチコイド過剰の生体および細胞モデルが作成されたことで、その病態解明や新規治療法の開発が促進される。そしてグルココルチコイド過剰に伴って生じる遺伝子発現変化などの分子病態の解明により、治療において重要となる標的が明確となってきた。これによってグルココルチコイド過剰による筋萎縮により苦しむ伴侶動物に対する新たな治療法の確立に近づいたと言える。
|
