| 研究課題/領域番号 |
17K08117
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
獣医学
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| 研究機関 | 麻布大学 |
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研究代表者 |
坂上 元栄 麻布大学, 獣医学部, 教授 (60348589)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | AChE / ChAT / ACh / グリア細胞 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では，神経伝達物質アセチルコリン（ACh）とACh関連酵素，特にAChエステラーゼ（AChE）のグリア細胞活性化制御の可能性を検討した。マウス脳障害モデルでは，脳障害部位で活性化したグリア細胞にAChE及びコリンアセチルトランスフェラーゼChATの陽性反応及びAChの増加が見られた。一方で，初代培養アストロサイトの活性化状態は，AChE阻害剤処理によって変化が見られなかった。脳障害モデルの脳障害部位の大きさが減少すると想定しAChE阻害剤を投与したが，予想外にも増大し，マイクログリア活性化マーカーの増加が見られたことから，AChEがマイクログリア活性化に影響を及ぼす可能性が考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
中枢神経系には，神経機能の主体である神経細胞とそれをサポートするグリア細胞が存在する。脳が傷害されると修復のためにグリア細胞が活性化されるが，過剰な活性化は神経細胞死を引き起こし予後を悪くする。神経膠細胞の活性化制御により，この増悪を抑制する可能性がある。本研究ではAChとACh関連酵素とグリア細胞の中でもアストロサイトとマイクログリアの関連を検討し検討を行った。マイクログリア活性化にAChEが関与する可能性が示されたことは，今後は詳細な検討が必要ではあるが，脳障害時の予後改善に関わる一要因としての情報となるであろう。
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