| 研究課題/領域番号 |
17K08268
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 徳島文理大学 (2019)
名古屋大学 (2017-2018) |
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研究代表者 |
太田 紘也 徳島文理大学, 薬学部, 助教 (40638988)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | neudesin / 交感神経系 / 脂肪細胞 / エネルギー消費 / マクロファージ / アミノ酸 / 肥満 / 褐色化 / 交感神経 / 液性因子 / 肥満症 / 組織連関 |
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| 研究成果の概要 |
研究代表者らが得た成果は2つに大別される。まず液性因子neudesinによる交感神経活性制御メカニズムについて明らかにした。neudesinは神経細胞および脂肪細胞から分泌されて、神経細胞のチロシンヒドロキシラーゼ発現を抑制することで、交感神経活性抑制作用を示した。その結果、neudesin欠損時には白色脂肪でのエネルギー消費が亢進することが明らかになった。
次にマクロファージにおけるneudesinの意義に関する知見を得た。マウス骨髄細胞由来マクロファージを用いた解析の結果、neudesinは炎症促進性のM1マクロファージに比べ、炎症抑制性のM2マクロファージで高発現することが分かった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究課題を遂行することで、液性因子neudesinによる肥満症の病態形成および、マクロファージによる炎症応答制御の一端が明らかになった。生活習慣病の増加は全世界的に問題になっており、肥満や、軽度の炎症が持続する慢性炎症と呼ばれる状態が生活習慣病の発症と密接に関わることが明らかになっている。脂肪細胞由来のホルモンであるレプチンの発見以降、液性因子による肥満や慢性炎症制御に関する研究を推進することで、新たな生活習慣病治療薬の創出につながることが期待されている。従って研究代表者らが推進するneudesin研究も、将来的な生活習慣病治療薬の創出に繋がる可能性を秘めている。
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