| 研究課題/領域番号 |
17K08273
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
古田 和幸 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 准教授 (50644936)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 樹状細胞 / MHC-II / エンドサイトーシス / Rab11 / 小胞輸送 / 抗原提示 / Rab / 免疫学 / 細胞生物学 |
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| 研究成果の概要 |
樹状細胞は主要組織適合抗原クラスII(MHC-II)を介して、病原体成分をT細胞に提示することで免疫応答を誘導する。MHC-IIの細胞表面の発現量は免疫応答を調節する因子であるが、その調節の分子機構は明らかではない。これまでに、MHC-IIが活性化T細胞のTCRによって架橋されると、細胞内へのエンドサイトーシスが誘導されることを見出している。本研究ではMHC-IIの架橋が誘導するシグナル伝達機構を解析した。解析の結果、MHC-IIの架橋はSyk/PLCの活性化を介してカルシウム流入を誘導し、その結果PKCの活性化を介したクラスリン依存的エンドサイトーシスを誘導することが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究によって、MHC-IIの細胞表面からのダウンレギュレーション機構として、カルシウム流入によるPKCの活性化を介した、クラスリン依存的エンドサイトーシスという新たなMHC-IIのエンドサイトーシスを誘導する機構が明らかとなった。今後、MHC-IIの発現異常の関連する疾患において、MHC-IIの発現調節の標的となる可能性が考えられる。
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