| 研究課題/領域番号 |
17K08280
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
築地 仁美 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(薬学), 講師 (40455358)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 前頭側頭葉変性症 / 抑制性介在ニューロン / 筋萎縮性側索硬化症 / TDP-43 / 加齢 / 神経変性 / 神経変性疾患 / 凝集 / パルブアルブミン / RNA結合タンパク質 |
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| 研究成果の概要 |
筋萎縮性側索硬化症ALSと前頭側頭葉変性症FTDでは、RNA結合タンパク質TDP-43が、核から細胞質へ移行し異常に蓄積する。しかしTDP-43の蓄積によりどの様な異常が起こり発症に至るのかは不明である。ヒトTDP-43を過剰に発現するトランスジェニックマウスを作製したところ、記憶障害などFTD様の病態を示し、ヒトTDP-43の過剰発現はニューロンの変性に十分であることが判明した。さらに、加齢に伴って記憶に重要な海馬で抑制性介在ニューロンが変性し死んでいくこと、このFTDモデルマウスではその変性死が加速することを見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
加齢に伴って抑制性介在ニューロンが変性し死んでいくこと、認知症の一つである前頭側頭葉変性症FTDのモデルマウスではその変性死が加速することを見出した。これは、認知症の初期症状として知られているニューロンの過剰な興奮を説できる可能性がある。
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