| 研究課題/領域番号 |
17K08311
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 岐阜薬科大学 |
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研究代表者 |
位田 雅俊 岐阜薬科大学, 薬学部, 准教授 (70512424)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | パーキンソン病 / 鉄 / 二価鉄 / ２価鉄 / DMT1 / VPS35 / 逆行性輸送 / 脳神経疾患 / 薬理学 |
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| 研究成果の概要 |
本研究ではオルガネラ特異的なFe2+蛍光プローブを活用し、Fe2+動態を可視化することで、PD原因遺伝子に起因する細胞内鉄動態の攪乱とPD発症機序の関係を解明し、新規の創薬基盤を創出することである。これまでに、PD原因遺伝子VPS35やATP13A2ノックダウン時において、それぞれに異なるFe2+動態の撹乱を明らかにすることができた。また、VPS35ノックダウン時において生じるFe2+動態の撹乱は、レトロマー安定化薬・R55を用いることで改善することを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまで不明であった細胞内の鉄動態に関して、新しいプローブをしようすることで可視化することに成功し、パーキンソン病の病態の理解や創薬の関して新たな基盤を提供することができた。また、認知症を含む多くの神経変性疾患においてVPS35や逆行性輸送経路が注目されており、本研究成果は、パーキンソン病のみならず神経変性疾患全般に応用できる。
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