| 研究課題/領域番号 |
17K08315
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
稲津 正人 東京医科大学, 医学部, 教授 (00297269)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | コリン / トランスポーター / がん治療 / choline / transporter / cancer / ceramide / survivin / apoptosis / 癌 / ドラッグリポジショニング / 薬理学 |
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| 研究成果の概要 |
新規のコリントランスポーターであるcholine transporter-like protein 1 (CTL1)は様々ながん細胞において高発現しており、その機能阻害により細胞増殖の抑制ならびにアポトーシスが誘導されることを見出した。さらに、CTL1阻害剤を既存医薬品および植物由来の有機化合物ライブラリーから探索した結果、有望なイソキノリン誘導体を見出した。本ヒット化合物は新規の治療メカニズムを有する新たな分子標的癌治療薬の候補となり得ると思われる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、これまでの抗がん剤が標的としていない新規のがん治療標的分子であるcholine transporter-like protein 1 (CTL1)を見出し、このCTL1を阻害しアポトーシスによる細胞死を誘導する化合物を発見した。本ヒット化合物のメカニズムも明らかにし、癌細胞移植ヌードマウスにて抗腫瘍効果を確認した。本研究における成果は、新たな分子標的治療薬の開発に繋がり、予防・治療医学および創薬科学への発展に貢献するものである。
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