| 研究課題/領域番号 |
17K08478
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
医療系薬学
|
|---|
| 研究機関 | 福岡大学 |
|---|
研究代表者 |
渡辺 拓也 福岡大学, 薬学部, 助教 (90509647)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
|
|---|
| キーワード | 自閉症スペクトラム障害 / アストロサイト / バルプロ酸ナトリウム / 自閉症 / バルプロ酸 / オータプス |
|---|
| 研究成果の概要 |
自閉症スペクトラム障害（ASD）モデル動物とされる胎児期バルプロ酸暴露マウスから単離したアストロサイトと正常な神経細胞を共培養し、ASDモデル標本における神経細胞の発達を解析した。ASDモデル標本では、興奮性シナプス伝達が増強していることを明らかにした。また、ASDモデル標本では興奮性シナプス数には変化は認められなかったが、シナプス小胞の開口放出に寄与する分子の発現増加が認められた。従って、ASDモデル標本における興奮性シナプス伝達増強には、シナプス小胞の開口放出に寄与する分子の発現増加が起因することが示唆された。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
自閉症スペクトラム障害（ASD）の有病率は、約１％以上あるとされているが、その治療法は確立されておらず、その病態機序も明らかではない。本研究成果は、ASDモデル動物由来のアストロサイトが神経細胞におけるシナプス機能異常を引き起こすことを示しており、ASDの病態機序にアストロサイトによる神経機能調節が関与していることを提案している。従って、ASDの治療法開発のため、アストロサイトを標的とした創薬の方向性を本研究成果は提案するものである。
|
