研究課題/領域番号 |
17K08493
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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研究機関 | 熊本大学 |
研究代表者 |
吉永 一也 熊本大学, 大学院生命科学研究部(保), 教授 (50136719)
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研究分担者 |
竹田 直樹 熊本大学, 生命資源研究・支援センター, 助教 (90304998)
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研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2020-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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キーワード | 細胞・組織 / 発生・分化 / 上皮・間葉間相互作用 / 男性生殖器 / 雄性生殖管 / マウス |
研究成果の概要 |
細胞内シグナル伝達に関与する受容体LGR4の発現を著しく低下させた変異マウスでは、胎生後期~幼若期に雄性生殖管の伸長と屈曲の障害が起ることが判明した。また、LGR4の発現は主に管周囲の間葉細胞に認め、変異マウスの雄性生殖管を構成する上皮細胞および周囲間葉細胞の増殖は胎齢14.5日目から減少していた。この時期、間葉細胞のアポトーシスが増加していた。本研究は、LGR4および上皮-間葉間相互作用が雄性生殖管の発生・分化に重要であることを明らかにした。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
精巣上体や前立腺を構成する細胞の発生・分化や細胞間調節機構の仕組みはよく分かっていない。本研究は、細胞内シグナル伝達に関与する受容体LGR4が雄性生殖管の形態形成期における細胞増殖を促進することを示し、その発生・分化を制御する分子メカニズムの一端を明らかにした。この成果は今後、男性不妊症の原因解明や診断・治療法の開発のみならず、さまざまな上皮性器官の形態形成異常を伴う疾患の原因解明にも繋がることが期待される。
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