| 研究課題/領域番号 |
17K08524
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
高橋 礼典 東京医科大学, 医学部, 准教授 (50453725)
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| 研究分担者 |
内原 俊記 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 特任教授 (10223570)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2019年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 認知症 / 神経病理 / アルツハイマー病 / β-アミロイド / オートファジー / βアミロイドペプチド / 神経細胞 / 早期診断 / オートファジー関連 / βアミロイド / オートファジー関連蛋白 / 免疫染色 |
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| 研究成果の概要 |
神経変性疾患の発症にはオートファジーの機能不全・低下が関与している。そのため、アルツハイマー病（AD）においてもオートファジーの機能が低下していると考えられ、ADモデルマウスTg2576の加齢に伴うオートファジーの機能低下が予想された。そこで、Tg2576の脳神経細胞におけるオートファジー関連蛋白Beclin 1の加齢に伴う変化を検討したが、発現低下は確認できなかった。一方、認知症を伴う高齢者脳組織では発現低下を確認できた。ADの発症に伴う神経細胞内におけるオートファジー機能の変化を解析するには、モデルマウスよりもヒトを対象とする研究が適しているとの結果が導かれた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現在の高齢化社会においてADの早期診断法の確立は社会的に極めて重要な課題である。オートファジーの変化に着目したAD早期診断法の確立のためには、ADモデルマウス脳組織よりもヒト脳組織を用いた解析が有効であることが本研究により明らかとなった。このことは今後のADとオートファジーの関連を解明するためにも学術的な意義があると考えられる。
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