| 研究課題/領域番号 |
17K08528
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
鳥居 征司 群馬大学, 食健康科学教育研究センター, 教授 (40312904)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | インスリン / 分泌顆粒 / 増殖シグナル / オートクライン / チロシンホスファターゼ / 脱リン酸化酵素 / 膵島細胞 / 糖尿病 |
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| 研究成果の概要 |
フォグリンは膵β細胞においてインスリン分泌顆粒に局在する。我々は、糖刺激によるインスリン分泌で細胞膜に移動したフォグリンが、活性化インスリン受容体(IR)に結合しIRS2蛋白質の安定化を通じて細胞増殖を促すことを示してきた。本研究では、フォグリンがマウスにおいて脂肪食負荷による代償性増殖を制御すること、新たな結合蛋白質を同定し、これがIRとは別の複合体を形成することを明らかにした。糖刺激はインスリン分泌を促すと同時にIRS2の発現を増加させβ細胞増殖を誘導する。フォグリンがスイッチ調節分子として機能することで、膵β細胞は周囲の環境条件に応じてオートクライン増殖機能を発揮していることが分かった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
膵β細胞は自身が置かれた状況に応じて、分泌インスリンによるオートクライン増殖を行っていることが明確になった。この成果はβ細胞マスの低下が一因である2型糖尿病の予測、そして新たな予防・治療法の開発につながる。
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