| 研究課題/領域番号 |
17K08568
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
環境生理学(含体力医学・栄養生理学)
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
中村 佳子 名古屋大学, 医学系研究科, 講師 (60548543)
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| 研究期間 (年度) |
2017-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2020年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2019年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | プロスタグランジン / 体温調節 / 恒常性 / 発熱 / 摂食 / 代謝 / 感染 / 脳、神経 / 生体恒常性 |
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| 研究成果の概要 |
感染時に起こる摂食抑制の中枢神経機構は不明である。感染時に脳で産生されるプロスタグランジンE2がEP3受容体発現ニューロン（EP3ニューロン）に作用し摂食抑制が生じると考えられる。そこで、感染時の摂食抑制に関わるEP3ニューロンを同定し、その神経活動特性、軸索投射先、神経伝達物質などを解析するとともに、EP3ニューロン特異的に活動操作を行うことで、感染時の摂食抑制を起こす中枢神経回路機構を解明する。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
プロスタグランジンE2の受容体であるEP3を発現する視床下部の視索前野ニューロンは発熱のスイッチとなることが知られている。しかしながら視索前野のEP3発現ニューロンの神経生理学的特性や、発熱以外の生理反応に関わることは知られていない。本研究によって、視索前野のEP3発現ニューロンが発熱のみならず、その他の感染症状や生理反応にも関わることで生命の維持に重要な役割を果たしていることが示唆された。
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